La amiodarona 129

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Potasio-bloqueantes de los canales (antiarrítmicos de clase III) Efectos generales de Farmacología de potenciales de acción La función principal de los canales de potasio en el potencial de acción cardíaco es la repolarización celular. En el tejido no nodal (ver figura), los potenciales de acción se inician cuando una célula se despolariza de un potencial de umbral por una celda adyacente. Esto conduce rápida apertura de los canales de sodio rápidas y una abertura más lento de los canales de calcio de tipo L que permiten calcio para entrar en la célula (fase 0 y 2, respectivamente). A medida que estos canales se inactivan, los canales de potasio se abren permitiendo que los iones de potasio a salir de la célula (Figura: k a cabo), que causa la repolarización del potencial de membrana (fase 3). Los canales de potasio permanecen abiertas hasta que se active la siguiente potencial de acción. También hay diferentes canales de potasio que son responsables de la repolarización inicial (fase 1) que se produce como los canales de sodio se inactivan rápidamente. Los canales de potasio son también responsables de la repolarización de los potenciales de acción de respuesta lenta en los nodos sinusal y atrioventricular. bloqueadores del canal de potasio comprenden la clase III compuestos antiarrítmicos de acuerdo con el esquema de clasificación de Vaughan-Williams. Estos fármacos se unen a y bloquean los canales de potasio que son responsables de la fase 3 de repolarización. Por lo tanto, el bloqueo de estos canales se ralentiza (retrasos) repolarización, que conduce a un aumento de la duración potencial de acción y un aumento en el periodo refractario efectivo (ERP). En el electrocardiograma, esto aumenta el intervalo Q-T. Este es el efecto común de todos los antiarrítmicos de clase III medicamentos. Los cambios electrofisiológicos prolongan el período de tiempo que la célula es excitable (refractario) y por lo tanto hacer que la célula menos excitable. Al aumentar el ERP, estos medicamentos son muy útiles en la supresión de las taquiarritmias causadas por mecanismos de reentrada. La reentrada se produce cuando un potencial de acción vuelve a emerger en el tejido normal cuando el tejido que ya no es refractaria. Cuando esto sucede, un nuevo potencial de acción se genera prematuramente (antes de la activación normal) y un modelo de repetición circular de activación temprana puede desarrollarse, lo que conduce a una taquicardia. Si se alarga el ERP del tejido normal, entonces el potencial de acción reemergentes puede encontrar el refractario del tejido normal y no se producirá la activación prematura. Los fármacos específicos e Indicaciones terapéuticas La siguiente tabla resume los compuestos de la clase III en términos de su uso terapéutico y algunas características especiales o distintivos. Una información más detallada sobre las drogas específicas se puede encontrar en www. rxlist. com. taquicardia ventricular, fibrilación ventricular includuing la fibrilación auricular y el aleteo (el uso no aprobado) muy larga vida media (25-60 días) Clase I, II, III hipotiroidismo) fibrilación auricular (no permanente) y el aleteo estructuralmente relacionada con la amiodarona, pero tiene un volumen mucho menor de distribución y eliminación vida media más corta (13-19 h) Clase I, II, III basado en los resultados del ensayo PALLAS en el año 2011, la FDA ha concluido que hay preocupaciones con respecto a un mayor riesgo de lesión hepática severa y serios eventos adversos cardiovasculares en pacientes con fibrilación auricular permanente, y por lo tanto, este fármaco sólo debe utilizarse en pacientes con ritmo sinusal con antecedentes de fibrilación auricular taquicardia ventricular potencialmente mortal no permanente y fibrilación IV único efecto simpaticomimético (la liberación de norepinefrina) inicial seguido de la inhibición, lo que puede conducir a la taquicardia ventricular hipotensión aleteo auricular y la fibrilación también tiene una actividad de clase II aleteo auricular y la fibrilación lenta hacia el interior Na activador, lo que retrasa la repolarización puede causar arritmias ventriculares potencialmente mortales aleteo auricular y la fibrilación muy selectivo bloqueador de K-canal puede causar que amenazan la vida arritmias ventriculares Abreviaturas: IV, intravenosa. Efectos secundarios y contraindicaciones todos estos compuestos, como compuestos de Clase I secundarios, son proarrıtmico además de ser antiarrítmico. Por ejemplo, el aumento de la duración del potencial de acción puede producir torsades de pointes (un tipo de taquicardia ventricular), especialmente en pacientes con síndrome de QT largo. La amiodarona, debido a sus efectos Clase IV, puede causar bradicardia y bloqueo auriculoventricular, y por tanto está contraindicada en pacientes con bloqueo cardíaco o disfunción nodo sinusal. Exención de responsabilidad: Estos materiales son sólo con fines educativos, y no son una fuente de asesoramiento toma de decisiones médicas. 2005-2015 Richard E. Klabunde, todos los derechos reservados Desarrollo Web por Jimp Estudio